Какие транспортные частицы липидов образуются в кишечнике. Обмен жиров (липидов) в организме человека

15.2.3. ОБМЕН ЛИПИДОВ

Липиды представлены в организме в основном нейтральными жирами (триглицерида-ми), фосфолипидами, холестерином и жирными кислотами. Последние являются также существенным компонентом триглицеридов и фосфолипидов. В структуре триглицеридов на одну молекулу глицерина приходится три молекулы жирных кислот, из них стеариновая и пальмитиновая кислоты являются насыщенными, а линолевая и линоленовая - ненасыщенными.

А. Роль липидов в организме. 1. Липиды участвуют в пластическом и энергетическом обмене. Их пластическая роль реализуется главным образом фосфолипидами и холесте-

рином. Эти вещества участвуют в синтезе тромбопластина и миелина нервной ткани, стероидных гормонов, желчных кислот, про-стагландинов и витамина D, а также в формировании биологических мембран, обеспечении их прочности и биофизических свойств.

2. Холестерин ограничивает абсорбцию водорастворимых веществ и некоторых химически активных факторов. Кроме того, он уменьшает неощутимые потери воды через кожу. При ожогах такие потери могут составлять в сутки вместо 300-400 мл до 5-10 л.

3. Роль липидов в поддержании структуры и функции клеточных мембран, тканевых оболочек, покровов тела и в механической фиксации внутренних органов является основой защитной роли липидов в организме.

4. При повышении энергетического обмена жиры активно используются в качестве источника энергии. В этих условиях ускоряется гидролиз триглицеридов, продукты которого транспортируются к тканям и окисляются. Почти все клетки (в меньшей степени клетки мозга) могут использовать для получения энергии наряду с глюкозой жирные кислоты.

5. Жиры являются также источником образования эндогенной воды и являются своеобразным депо энергии и воды. Депо жира в организме в виде триглицеридов представлены в основном клетками печени и жировой ткани. В последней жир может составлять 80-95 % объема клеток. Он используется главным образом для энергетических целей. Накопление энергии в форме жира представляет собой самый экономный способ длительного ее хранения в организме, так как при этом единица запасаемой энергии находится в сравнительно небольшом объеме вещества. Если количество гликогена, одновременно хранящегося в различных тканях организма, составляет лишь несколько сотен граммов, то масса жира, находящегося в различных депо, - несколько килограммов. У человека в виде жира хранится в 150 раз больше энергии, чем в виде углеводов. Жировые депо составляют 10-25 % массы тела здорового человека. Их пополнение происходит в результате приема пищи. Если поступление энергии, заключенной в пище, преобладает над расходом энергии, масса жировой ткани в организме увеличивается - развивается ожирение.

6. Учитывая, что у взрослой женщины доля жировой ткани в организме составляет в среднем 20-25 % массы тела - почти вдовое больше, чем у мужчины (соответственно 12- 14 %), следует полагать, что жир выполняет в

женском организме еще и специфические функции. В частности, жировая ткань обеспечивает женщине резерв энергии, необходимый для вынашивания плода и грудного вскармливания.

7. Существуют данные о том, что часть мужских половых стероидных гормонов в жировой ткани преобразуется в женские гормоны, что является основой косвенного участия жировой ткани в гуморальной регуляции функций организма.

Б. Биологическая ценность различных жиров. Линолевая и линоленовая ненасыщенные кислоты представляют собой незаменимые факторы питания, так как не могут синтезироваться в организме из других веществ. Вместе с арахидоновой кислотой, которая образуется в организме главным образом из линолевой кислоты и в небольших количества поступает с мясной пищей, ненасыщенные жирные кислоты получили название витамина F (от англ, fat - жир). Роль этих кислот состоит в синтезе важнейших липидных компонентов клеточных мембран, которые существенно определяют активность ферментов мембран и их проницаемость. Полиненасыщенные жирные кислоты являются также материалом для синтеза простагланди-нов - регуляторов многих жизненно важных функций организма.

8. Два пути метаболического превращения липидов. При бета-окислении (первый путь) жирные кислоты превращаются в ацетилко-энзим-А, который далее расщепляется до СО 2 и Н 2 О. По второму пути из ацетилкоэн-зима А образуется ацилцетилкоэнзим А, который превращается далее в холестерин или в кетоновые тела.

В печени жирные кислоты расщепляются до небольших фракций, в частности до аце-тилкоэнзима А, используемого в энергетическом обмене. В печени синтезируются триглицериды, главным образом из углеводов, реже - из белков. Там же происходят синтез из жирных кислот других липидов и (при участии дегидрогеназ) снижение насыщенности жирных кислот.

Г. Транспорт липидов лимфой и кровью. Из кишечника весь жир всасывается в лимфу в виде мелких капель диаметром 0,08- 0,50 мкм - хиломикронов. На их внешней поверхности адсорбируется небольшое количество белка апопротеина В, повышающего поверхностную стабильность капель и предупреждающего прилипание капель к стенке сосуда.

Через грудной лимфатический проток хи-ломикроны попадают в венозную кровь, при

этом через 1 ч после приема жирной пищи их концентрация может достигать 1-2 %, а плазма крови становится мутной. Через несколько часов плазма очищается с помощью гидролиза триглицеридов липопротеиновой липазой, а также путем отложения жира в клетках печени и жировой ткани.

Жирные кислоты, попадая в кровь, могут соединяться с альбумином. Такие соединения называют свободными жирными кислотами; их концентрация в плазме крови в условиях покоя равна в среднем 0,15 г/л. Каждые 2-3 мин это количество наполовину расходуется и обновляется, поэтому вся потребность организма в энергии может быть удовлетворена окислением свободных жирных кислот без использования углеводов и белков. В условиях голодания, когда углеводы практически не окисляются, так как их запас невелик (около 400 г), концентрация свободных жирных кислот в плазме крови может возрастать в 5-8 раз.

Особой формой транспорта липидов кровью являются также липопротеины (ЛП), концентрация которых в плазме крови в среднем равна 7,0 г/л. При ультрацентрифугировании ЛП разделяются на классы по величине их плотности и содержанию различных липидов. Так, в ЛП низкой плотности (ЛПНП) содержится относительно много триглицеридов и до 80 % холестерина плазмы. Эти ЛП захватываются клетками тканей и разрушаются в лизосомах. При большом количестве в крови ЛПНП их захватывают макрофаги интимы кровеносных сосудов, накапливающие, таким образом, низкоактивные формы холестерина и являющиеся компонентом атеросклеротических бляшек.

Молекулы ЛП высокой плотности (ЛПВП) на 50 % состоят из белка, в них относительно мало холестерина и фосфолипи-дов. Эти ЛП способны адсорбировать холестерин и его эфиры из стенок артерий и переносить их в печень, где они преобразуются в желчные кислоты. Тем самым ЛПВП могут препятствовать развитию атеросклероза, поэтому по соотношению концентраций ЛПВП и ЛПНП можно судить о величине риска нарушений липидного обмена, приводящих к атеросклеротическим поражениям. На каждые 10 мг/л снижения концентрации холестерина липопротеинов низкой плотности отмечено уменьшение на 2 % смертности от ишемической болезни сердца, представляющей собой результат развития главным образом атеросклероза.

Д. Факторы, влияющие на концентрацию холестерина в крови. Нормальная концентра-

ция в плазме крови холестерина колеблется в пределах 1,2-3,5 г/л. Кроме пищи, источником холестерина плазмы является эндогенный холестерин, синтезируемый в основном в печени. Концентрация холестерина в плазме крови зависит от ряда факторов.

1. Определяется количеством и активностью ферментов эндогенного синтеза холестерина.

2. Диета с высоконасыщенным жиром может привести к повышению концентрации холестерина в плазме на 15-25 %, так как при этом увеличивается отложение жира в печени, образуется больше ацетилкоэнзима А, участвующего в продукции холестерина. С другой стороны, диета с повышенным количеством ненасыщенных жирных кислот способствует незначительному или умеренному снижению концентрации холестерина. Снижает концентрацию холестерина в ЛПНП прием овсяной пищи, способствующей повышению синтеза желчных кислот в печени и за счет этого - снижению образования ЛПНП.

3. Уменьшению концентрации холестерина и повышению содержания в плазме крови ЛПВП способствуют регулярные физические упражнения. Особенно эффективны ходьба, бег, плавание. При выполнении физических упражнений риск развития атеросклероза у мужчин снижается в 1,5, а у женщин - в 2,4 раза. У лиц физически неактивных и тучных имеется тенденция к увеличению концентрации ЛПНП.

4. Способствует повышению концентрации холестерина снижение секреции инсулина и тиреоидных гормонов.

5. У некоторых лиц нарушения обмена холестерина могут развиваться за счет изменения активности рецепторов ЛП при нормальном количестве в плазме крови холестерина и ЛП. Чаще всего это связано с курением и изменениями концентрации в крови вышеуказанных гормонов.

Е. Регуляция липидного обмена. Гормональная регуляция обмена триглицеридов зависит от количества глюкозы в крови. При его снижении мобилизация жирных кислот из жировой ткани ускоряется за счет снижения секреции инсулина. При этом ограничивается и депонирование жира - большая его часть используется для получения энергии.

При физической нагрузке и стрессах активация симпатической нервной системы, повышение секреции катехоламинов, кортико-тропина и глюкокортикоидов приводят к увеличению активности гормоночувствительной триглицерид-липазы жировых клеток, в ре-

зультате в крови повышается концентрация жирных кислот. При интенсивных и длительных стрессах это может приводить к развитию нарушений липидного обмена и атеросклероза. Практически так же действует со-матотропный гормон гипофиза.

Тиреоидные гормоны, первично влияя на скорость энергетического обмена, приводят к снижению количества ацетилкоэнзима А и других метаболитов липидного обмена, в результате способствуя быстрой мобилизации жира.

Как известно, расщепление триацилглицеролов происходит под действием фермента липазы.

В полости рта жиры не подвергаются никаким изменениям, т.к. слюна не содержит данный фермент.

Расщепление триацилглицеролов в желудке взрослого человека невелико. Это связано со следующими причинами: во-первых, в желудочном соке содержание липазы крайне низкое; во-вторых, рН желудочного сока (1,5) далек от оптимума действия этого фермента (рН для желудочной липазы 5,5-7,5); в-третьих, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования триацилглицеролов, а липаза может активно расщеплять жир, находящийся в форме эмульсии.

Незначительное расщепление триацилглицеролов в желудке облегчает последующее переваривание их в тонком кишечнике под действием липазы панкреатического сока, вырабатываемой поджелудочной железой. Этому процессу способствуют следующие факторы:

– хорошее перемешивание в кишечнике пищевой кашицы с пищеварительными соками. Это связано с тем, что происходит нейтрализация попавшей в кишечник с пищей соляной кислоты желудочного сока бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соке. Поэтому выделяющиеся при разложении бикарбонатов пузырьки углекислого газа и способствуют тщательному перемешиванию;

– эмульгирование жира в кишечника. Наиболее мощное эмульгирующее действие на жиры оказывают соли желчных кислот, попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью в виде натриевых солей.

По химической природе желчные кислоты являются производными холановой кислоты и представляют собой конечный продукт метаболизма холестерина. В желчи человека в основном содержатся такие желчные кислоты как: холевая (3,7,12 – триоксихолановая), дезоксихолевая (3,12 – диоксихолановая) и хенодезоксихолевая (3,7 – диоксихолановая).

Эти соединения иногда называют парными желчными кислотами, так как они состоят из двух компонентов – желчной кислоты и глицина или таурина:

Считают, что только комбинация соль желчной кислоты + ненасыщенная жирная кислота + моноглицерид придает необходимую степень эмульгирования жира. Соли желчных кислот резко уменьшают поверхностное натяжение на поверхности раздела жир¤вода, благодаря чему они не только облегчают эмульгирование, но и стабилизируют уже образовавшуюся эмульсию;

– активирование панкреатической липазы. Данный фермент является гликопротеином, имеющим мол.массу 48000 и оптимум действия рН 8-9. Как и другие пищеварительные ферменты (пепсин,трипсин и др.) панкреатическая липаза поступает в верхний отдел тонкой кишки в виде неактивной пролипазы. Превращение пролипазы в активную липазу происходит при участии желчных кислот и еще одного белка панкреатического сока – колипазы. Последняя присоединяется к пролипазе в молекулярном соотношении 2:1. Это приводит к тому, что липаза становится активной и устойчивой к действию различных протеолитических ферментов.

Основными продуктами расщепления триацилглицеролов при действии активной панкреатической липазы являютсяβ(2)- моноглицерид и жирные кислоты. Фермент катализирует гидролиз эфирных связей в α(1), α¢(3)-положениях, в результате чего и образуется β(2)-моноглицерол и две молекулы жирной кислоты.

В панкреатическом соке наряду с липазой содержится фермент-изомераза, катализирующая внутримолекулярный перенос ацила из β(2)-положения моноглицерида в α(1)-положение. Поскольку эфирная связь в α-положении чувствительна к действию панкреатической липазы, последняя расщепляет большую часть α-моноглицеридов до конечных продуктов – глицерина и жирной кислоты.

Гидролиз триацилглицеролов при участии панкреатической липазы представлен на рисунке 7.

Рисунок 7–Схема гидролиза триацилглицерола под действием

панкреатической липазы.

Всасывание происходит в проксимальной части тонкой кишки. Основная часть жира всасывается лишь после расщепления его панкреатической липазой на жирные кислоты, моноглицеролы и глицерин. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10 атомов углерода) и глицерин, будучи хорошо растворимыми в воде, свободно всасываются в кишечнике и поступают в кровь воротной вены, оттуда в печень, минуя какие-либо превращения в кишечной стенке.

Всасывание жирных кислот с длинной цепью и моноглицеролов происходит более сложно. Этот процесс осуществляется при участии желчи и, главным образом, желчных кислот, фосфолипидов, холестерина, входящих в ее состав. Жирные кислоты с длинной цепью и моноглицеролы в просвете кишечника образуют с этими соединениями устойчивые в водной среде мицеллы. Структура мицелл такова, что их гидрофобное ядро (жирные кислоты, моноглицеролы и т.д.) оказывается окруженным снаружи гидрофильной оболочкой из желчных кислот и фосфолипидов.

В составе таких мицелл высшие жирные кислоты переносятся к всасывающей поверхности кишечного эпителия. В результате диффузии, мицеллы проникают в эпителиальные клетки ворсинок, где происходит распад жировых мицелл. При этом желчные кислоты поступают в ток крови и через систему воротной вены попадают сначала в печень, а оттуда вновь в желчь. Таким образом происходит постоянная циркуляция желчных кислот между печенью и кишечником. Этот процесс получил название печеночно-кишечной циркуляции.

После того как произошло всасывание глицерина жирных кислот, они могут использоваться тканями и органами тела в качестве энергетического материала.

Утверждаю

Зав. каф. проф., д.м.н.

Мещанинов В.Н.

_____‘’_____________2005 г

Лекция № 12 Тема: Переваривание и всасывание липидов. Транспорт липидов в организме. Обмен липопротеидов. Дислипопротеидемии.

Факультеты: лечебно-профилактический, медико-профилактический, педиатрический.

Липиды - это разнообразная по строению группа органических веществ, которые объединены общим свойством - растворимостью в неполярных растворителях.

Классификация липидов

Липиды по способности к гидролизу в щелочной среде с образованием мыл делят на омыляемые (содержат в составе жирные кислоты) и неомыляемые (однокомпонентные).

Омыляемые липиды содержат в своем составе в основном спирты глицерин (глицеролипиды) или сфингозин (сфинголипиды), по количеству компонентов они делятся на простые (состоят из 2 классов соединений) и сложные (состоят из 3 и более классов).

К простым липидам относятся:

1) воска (сложный эфир высшего одноатомного спирта и жирной кислоты);

2) триацилглицериды, диацилглицериды, моноацилглицериды (сложный эфир глицерина и жирных кислот). У человека весом в 70 кг ТГ около 10 кг.

3) церамиды (сложный эфир сфингозина и жирной кислоты С18-26) – лежат в основе сфинголипидов;

К сложным липидам относятся:

1) фосфолипиды (содержат фосфорную кислоту):

а) фосфолипиды (сложный эфир глицерина и 2 жирных кислот, содержит фосфорную кислоту и аминоспирт)- фосфатидилсерин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидилхолин, фосфатидилинозитол, фосфатидилглицерол;

б) кардиолипины (2 фосфатидные кислоты, соединенные через глицерин);

в) плазмалогены (сложный эфир глицерина и жирной кислоты, содержит ненасыщенный одноатомный высший спирт, фосфорную кислоту и аминоспирт) – фосфатидальэтаноламины, фосфатидальсерины, фосфатидальхолины;

г) сфингомиелины (сложный эфир сфингозина и жирной кислоты С18-26, содержит фосфорную кислоту и аминоспирт - холин);

2) гликолипиды (содержат углевод):

а) цереброзиды (сложный эфир сфингозина и жирной кислоты С18-26, содержит гексозу: глюкозу или галактозу);

б) сульфатиды (сложный эфир сфингозина и жирной кислоты С18-26, содержит гексозу (глюкозу или галактозу) к которой присоединена в 3 положение серная кислота). Много в белом веществе;

в) ганглиозиды (сложный эфир сфингозина и жирной кислоты С18-26, содержит олигосахарид из гексоз и сиаловых кислот). Находятся в ганглиозных клетках;

К неомыляемым липидам относят стероиды, жирные кислоты (структурный компонент омыляемых липидов), витамины А, Д, Е, К и терпены (углеводороды, спирты, альдегиды и кетоны с несколькими звеньями изопрена).

Биологические функции липидов

В организме липиды выполняют разнообразные функции:

Структурная . Сложные липиды и холестерин амфифильны, они образуют все клеточные мембраны; фосфолипиды выстилают поверхность альвеол, образуют оболочку липопротеинов. Сфингомиелины, плазмалогены, гликолипиды образуют миелиновые оболочки и другие мембраны нервных тканей.

Энергетическая . В организме до 33% всей энергии АТФ образуется за счет окисления липидов;

Антиоксидантная . Витамины А, Д, Е, К препятсвуют СРО;

Запасающая . Триацилглицериды являются формой хранения жирных кислот;

Защитная . Триацилглицериды, в составе жировой ткани, обеспечивают теплоизоляционную и механическую защиту тканей. Воска образуют защитную смазку на коже человека;

Регуляторная . Фосфотидилинозитолы являются внутриклеточными посредниками в действии гормонов (инозитолтрифосфатная система). Из полиненасыщенных жирных кислот образуютсяэйкозаноиды (лейкотриены, тромбоксаны, простагландины), вещества, регулирующие иммуногенез, гемостаз, неспецифическую резистентность организма, воспалительные, аллергические, пролиферативные реакции. Из холестерина образуются стероидные гормоны: половые и кортикоиды;

Из холестерина синтезируется витамин Д, желчные кислоты;

Пищеварительная . Желчные кислоты, фосфолипиды, холестерин обеспечивают эмульгирование и всасывание липидов;

Информационная . Ганглиозиды обеспечивают межклеточные контакты.

Источником липидов в организме являются синтетические процессы и пища. Часть липидов в организме не синтезируются (полиненасыщенные жирные кислоты - витамин F, витамины А, Д, Е, К), они являются незаменимыми и поступают только с пищей.

Принципы нормирования липидов в питании

В сутки человеку требуется съедать 80-100г липидов, из них 25-30г растительного масла, 30-50г сливочного масла и 20-30г жира, животного происхождения. Растительные масла содержат много полиеновых незаменимых (линолевая до 60%, линоленовая) жирных кислот, фосфолипидов (удаляются при рафинировании). Сливочное масло содержит много витаминов А, Д, Е. В пищевых липидах содержаться в основном триглицериды (90%). В сутки с пищей поступает около 1г фосфолипидов, 0,3-0,5 г холестерина, в основном в виде эфиров.

Потребность в пищевых липидах зависит от возраста. Для детей грудного возраста основным источником энергии являются липиды, а у взрослых людей - глюкоза. Новорожденным от 1 до 2 недель требуется липидов 1,5 г/кг, детям – 1г/кг , взрослым – 0,8 г/кг, пожилым – 0,5 г/кг. Потребность в липидах увеличивается на холоде, при физических нагрузках, в период выздоровления и при беременности.

Все природные липиды хорошо перевариваются, масла усваиваются лучше жиров. При смешанном питании сливочное масло усваивается на 93-98%, свиной жир - на 96-98%, говяжий жир – на 80-94%, подсолнечное масло – на 86-90%. Длительная тепловая обработка (> 30 мин) разрушает полезные липиды, при этом образуются токсические продукты окисления жирных кислот и канцерогенные вещества.

При недостаточном поступлении липидов с пищей снижается иммунитет, снижается продукция стероидных гормонов, нарушается половая функция. При дефиците линолевой кислоты развивается тромбоз сосудов и увеличивается риск раковых заболеваний. При избытке липидов в пище развивается атеросклероз и увеличивается риск рака молочной железы и толстой кишки.

Переваривание и всасывание липидов

Переваривание это гидролиз пищевых веществ до их ассимилируемых форм.

Лишь 40-50% пищевых липидов расщепляется полностью, а от 3% до 10% пищевых липидов могут всасываться в неизмененном виде.

Так как липиды не растворимы в воде, их переваривание и всасывание имеет свои особенности и протекает в несколько стадий:

1) Липиды твердой пищи при механическом воздействии и под влиянием ПАВ желчи смешиваются с пищеварительными соками с образованием эмульсии (масло в воде). Образование эмульсии необходимо для увеличения площади действия ферментов, т.к. они работают только в водной фазе. Липиды жидкой пищи (молоко, бульон и т.д.) поступают в организм сразу в виде эмульсии;

2) Под действием липаз пищеварительных соков происходит гидролиз липидов эмульсии с образованием водорастворимых веществ и более простых липидов;

3) Выделенные из эмульсии водорастворимые вещества всасываются и поступают в кровь. Выделенные из эмульсии более простые липиды, соединяясь с компонентами желчи, образуют мицеллы;

4) Мицеллы обеспечивают всасывание липидов в клетки эндотелия кишечника.

Ротовая полость

В ротовой полости происходит механическое измельчение твердой пищи и смачивание ее слюной (рН=6,8). Здесь начинается гидролиз триглицеридов с короткими и средними жирными кислотами, которые поступают с жидкой пищей в виде эмульсии. Гидролиз осуществляет лингвальная триглицеридлипаза («липаза языка», ТГЛ), которую секретируют железы Эбнера, находящиеся на дорсальной поверхности языка.

Желудок

Так как «липаза языка» действует в диапазоне 2-7,5 рН, она может функционировать в желудке в течение 1-2 часов, расщепляя до 30% триглицеридов с короткими жирными кислотами. У грудных детей и детей младшего возраста она активно гидролизует ТГ молока, которые содержат в основном жирные кислоты с короткой и средней длиной цепей (4-12 С). У взрослых людей вклад «липазы языка» в переваривание ТГ незначителен.

В главных клетках желудка вырабатывается желудочная липаза , которая активна при нейтральном значении рН, характерном для желудочного сока детей грудного и младшего возраста, и не активна у взрослых (рН желудочного сока ~1,5). Эта липаза гидролизует ТГ, отщепляя, в основном, жирные кислоты у третьего атома углерода глицерола. Образующиеся в желудке ЖК и МГ далее участвуют в эмульгировании липидов в двенадцатиперстной кишке.

Тонкая кишка

Основной процесс переваривания липидов происходит в тонкой кишке.

1. Эмульгирование липидов (смешивание липидов с водой) происходит в тонкой кишке под действием желчи. Желчь синтезируется в печени, концентрируется в желчном пузыре и после приёма жирной пищи выделяется в просвет двенадцатиперстной кишки (500-1500 мл/сут).

Жёлчь это вязкая жёлто-зелёная жидкость, имеет рН=7,3-8.0, содержит Н 2 О – 87-97%, органические вещества (желчные кислоты – 310 ммоль/л (10,3-91,4 г/л), жирные кислоты – 1,4-3,2 г/л, пигменты желчные – 3,2 ммоль/л (5,3-9,8 г/л), холестерин – 25 ммоль/л (0,6-2,6) г/л, фосфолипиды – 8 ммоль/л) и минеральные компоненты (натрий 130-145 ммоль/л, хлор 75-100 ммоль/л, НСО 3 - 10-28 ммоль/л, калий 5-9 ммоль/л). Нарушение соотношение компонентов желчи приводит к образованию камней.

Жёлчные кислоты (производные холановой кислоты) синтезируются в печени из холестерина (холиевая, и хенодезоксихолиевая кислоты) и образуются в кишечнике (дезоксихолиевая, литохолиевая, и д.р. около 20) из холиевой и хенодезоксихолиевой кислот под действием микроорганизмов.

В желчи желчные кислоты присутствуют в основном в виде конъюгатов с глицином (66-80%) и таурином (20-34%), образуя парные желчные кислоты: таурохолевую, гликохолевую и д.р.

Соли жёлчных кислот, мыла, фосфолипиды, белки и щелочная среда желчи действуют как детергенты (ПАВ), они снижают поверхностное натяжение липидных капель, в результате крупные капли распадаются на множество мелких, т.е. происходит эмульгирование. Эмульгированию также способствует перистальтика кишечника и выделяющийся, при взаимодействии химуса и бикарбонатов, СО 2: Н + + НСО 3 - → Н 2 СО 3 → Н 2 О + СО 2 .

2. Гидролиз триглицеридов осуществляет панкреатическая липаза. Ее оптимум рН=8, она гидролизует ТГ преимущественно в положениях 1 и 3, с образованием 2 свободных жирных кислот и 2-моноацилглицерола (2-МГ). 2-МГ является хорошим эмульгатором. 28% 2-МГ под действием изомеразы превращается в 1-МГ. Большая часть 1-МГ гидролизуется панкреатической липазой до глицерина и жирной кислоты.

В поджелудочной железе панкреатическая липаза синтезируется вместе с белком колипазой. Колипаза образуется в неактивном виде и в кишечнике активируется трипсином путем частичного протеолиза. Колипаза своим гидрофобным доменом связывается с поверхностью липидной капли, а гидрофильным способствует максимальному приближению активного центра панкреатической липазы к ТГ, что ускоряет их гидролиз.

3. Гидролиз лецитина происходит с участием фосфолипаз (ФЛ): А 1 , А 2 , С,Dи лизофосфолипазы (лизоФЛ).

В результате действия этих четырех ферментов фосфолипиды расщепляются до свободных жирных кислот, глицерола, фосфорной кислоты и аминоспирта или его аналога, например, аминокислоты серина, однако часть фосфолипидов расщепляется при участии фосфолипазы А2 только до лизофосфолипидов и в таком виде может поступать в стенку кишечника.

ФЛ А 2 активируется частичным протеолизом с участием трипсина и гидролизует лецитин до лизолецитина. Лизолецитин является хорошим эмульгатором. ЛизоФЛ гидролизует часть лизолецитина до глицерофосфохолина.Остальные фосфолипиды не гидролизуются.

4. Гидролиз эфиров холестерина до холестерина и жирных кислот осуществляет холестеролэстераза, фермент поджелудочной железы и кишечного сока.

>> Усвоение жиров, регулирование обмена

Обмен жиров (липидов) в организме человека

Жировой (липидный) обмен в организме человека состоит из трёх этапов

1. Переваривание и всасывание жиров в желудке и кишечнике

2. Промежуточный обмен жиров в организме

3. Выделение жиров и продуктов их обмена из организма.

Жиры входят в состав большой группы органических соединений - липиды, поэтому понятие "жировой обмен веществ" и "липидный обмен веществ" являются синонимы.

В организм взрослого человека в сутки поступает около 70 грамм жиров животного и растительного происхождения. В полости рта расщепление жиров не происходит, так как слюна не содержит соответствующих ферментов. Частичное расщепление жиров на составляющие (глицерин, жирные кислоты) начинается в желудке, но этот процесс идёт медленно вот по каким причинам:

1. в желудочном соке взрослого человека активность фермента (липаза) для расщепления жиров очень невысокая,

2. кислотно - щелочной баланс в желудке не оптимальный для действия этого фермента,

3. в желудке отсутствуют условия для эмульгирования (расщепление на мелкие капельки) жиров, а липаза активно расщепляет жиры только в составе жировой эмульсии.

Поэтому у взрослого человека большая часть жиров проходит желудок без существенных изменений.

В отличие от взрослых у детей расщепление жиров в желудке происходит намного активнее.

Основная часть пищевых липидов подвергается расщеплению в верхнем отделе тонкого кишечника, под действием поджелудочного сока.

Успешное расщепление жиров возможно, если они предварительно распадаются на мелкие капельки. Это происходит под действием желчных кислот попадающих в двенадцатипёрстную кишку с желчью. В результате эмульгирования резко увеличивается поверхность жиров, что облегчает взаимодействие их с липазой.

Всасывание жиров и других липидов происходит в тонком кишечнике. Вместе с продуктами расщепления жиров в организм попадают жирорастворимые кислоты (A, D, E, K).

Синтез жиров специфичных для данного организма, происходит в клетках стенки кишечника. В дальнейшем вновь созданные жиры попадают в лимфатическую систему, а затем уже в кровь. Максимальное содержание жиров в плазме крови происходит на период между 4 - 6 часов после приёма жирной пищи. Через 10 - 12 часов концентрация жира приходит в норму.

Активное участие в жировом обмене принимает печень. В печени часть вновь образованных жиров окисляется с образованием энергии необходимой для жизнедеятельности организма. Другая часть жиров превращается в форму удобную для транспортировки, и поступают в кровь. Таким образом, за сутки переносится от 25 до 50 грамм жиров. Жиры, которые организм не использует сразу, с током крови попадают в жировые клетки, где откладываются про запас. Эти соединения могут использоваться при голодании, физической нагрузке и так далее.

Жиры являются важным источником энергии для нашего организма. При кратковременных и внезапных нагрузках сначала используется энергия гликогена, который находиться в мышцах. Если нагрузка на организм не прекращается, то начинается расщепление жиров.

Отсюда необходимо сделать вывод, если вы хотите избавиться от лишних килограмм с помощью физических нагрузок, необходимо чтобы эти нагрузки были достаточно длительными как минимум 30 - 40 минут.

Обмен жиров очень тесно связан с обменом углеводов. При избытке углеводов в организме, обмен жиров замедляется, и работа идёт только в направлении синтеза новых жиров и откладыванию их про запас. При недостатке в пище углеводов наоборот активизируется расщепление жиров из жирового запаса. Отсюда можно сделать вывод, что питание для сброса веса должно ограничивать (в разумных пределах) не только употребления жиров, но и углеводов.

Большинство жиров, которые мы употребляем с пищей, используется нашим организмом или остаются про запас. В нормальном состоянии только 5% жиров выводится из нашего организма, это осуществляется при помощи сальных и потовых желёз.

Регуляция обмена жиров

Регуляция жирового обмена в организме происходит под руководством центральной нервной системы. Очень сильное влияние на жировой обмен оказывают наши эмоции. Под действием различных сильных эмоций в кровь поступают вещества, которые активизируют или замедляют жировой обмен веществ в организме. По этим причинам надо принимать пищу в спокойном состоянии сознания.

Нарушение жирового обмена может произойти при регулярном недостатке в пище витаминов А и В.

Физико-химические свойства жира в организме человека зависит от вида жира поступающего с пищей. Например, если у человека основным источника жира являются растительные масла (кукурузное, оливковое, подсолнечное) то и жир в организме будет более жидкой консистенции. Если же в пище человека преобладает жиры животного происхождения (бараний, свиной жир) то и в организме будет откладываться жиры более похожие на животные жир (твёрдой консистенции с высокой температурой плавления). Этому факту есть экспериментальное подтверждения.

Как вывести трансжирные кислоты из организма

Одна из важнейших задач, с которой сталкивается современный человек – как очистить собственный организм от шлаков и ядов накопившихся «благодаря» некачественному ежедневному питанию. Весомую роль в загрязнении организма играют трансжиры которые обильно поступают с ежедневной пищей и со временем сильно угнетают работу внутренних органов.

В основном трансжирные кислоты выводятся из организма благодаря способностям клеток обновляться. Одни клетки отмирают, на их место появляются новые. Если в организме существуют клетки, мембраны которых состоят из трансжирных кислот, то после того, как они отомрут, на их место могут появиться новые клетки, мембраны которых состоят из качественных жирных кислот. Так происходит, если человек исключил из рациона продукты, содержащие трансжирные кислоты.

Чтобы в мембраны клеток проникало как можно меньше трансжирных кислот, вам нужно увеличить количество ежедневно потребляемых Омега – 3 жирных кислот. Потребляя продукты питания, содержащие такие масла и жиры, вы сможете достичь того, что мембраны нервных клеток будут иметь правильную структуру, что положительно скажется на работе головного мозга и нервной системы.

Надо помнить о том, что в процессе тепловой обработки жиры могут разлагаться с образованием раздражающих и вредных веществ. Перегревание жиров снижает их пищевую и биологическую ценность.

Дополнительные статьи с полезной информацией

Для чего нужны жиры человеку

Недостаток жиров в пище ощутимо подрывает здоровье человека, а если же в рационе присутствуют полезные жиры, то человек существенно облегчает себе жизнь увеличивая физическую и умственную работоспособность.

Описание разновидностей ожирения и способов лечения этого заболевания

Ожирение в последнее время получает всё более широкое распространения среди населения планеты, и данное заболевание требует длительного и системного лечения.

Биологическая химия Лелевич Владимир Валерьянович

Липиды пищи, их переваривание и всасывание.

Взрослому человеку требуется от 70 до 145 г липидов в сутки в зависимости от трудовой деятельности, пола, возраста и климатических условий. При рациональном питании жиры должны обеспечивать не более 30% от общей калорийности рациона. Жидкие жиры (масла), содержащие в своем составе незаменимые жирные кислоты, должны составлять не менее одной трети жиров пищи.

В ротовой полости и желудке взрослого человека нет ферментов и условий для переваривания липидов. Основное место расщепления липидов – тонкий кишечник. Для увеличения поверхности соприкосновения с гидрофильными ферментами жиры должны эмульгироваться (разбиться на мелкие капли). Эмульгирование происходит под действием солей желчных кислот. Эмульгированию также способствует перистальтика кишечника и выделение пузырьков СО 2 , происходящее при нейтрализации кислого содержимого желудка бикарбонатом, выделяющимся в составе сока поджелудочной железы.

Основная масса липидов пищи представлена ТАГ, меньше фосфолипидами (ФЛ) и стероидами. Постадийный гидролиз ТАГ осуществляется панкреатической липазой. Она секретируется в кишечник в неактивном виде и активируется колипазой и желчными кислотами. Панкреатическая липаза гидролизует жиры преимущественно в положениях 1 и 3, поэтому основными продуктами гидролиза являются глицерол, свободные жирные кислоты, моноацилглицеролы.

Фосфолипиды гидролизуются панкреатическими фосфолипазами А 1 , А 2 , С и D. Продуктами переваривания являются глицерол, жирные кислоты, фосфорная кислота и азотистые спирты (холин, этаноламин, серин, инозитол). Эфиры холестерола (ЭХЛ) расщепляются панкреатической холестеролэстеразой на холестерол (ХЛ) и жирные кислоты. Активность фермента проявляется в присутствии желчных кислот.

Всасывание липидов происходит в проксимальной части тонкого кишечника. 3–10% жиров пищи всасывается без гидролиза в виде триацилглицеролов. Основная же часть липидов всасывается лишь в виде продуктов расщепления. Всасывание гидрофильных продуктов переваривания (глицерол, жирные кислоты с числом углеродных атомов менее 12, фосфорная кислота, холин, серин, этаноламин и др.) происходит самостоятельно, а гидрофобные (ХЛ, длинноцепочечные жирные кислоты, ди- и моноглицеролы) всасываются в составе мицелл. Главную роль в образовании мицелл играют желчные кислоты. Мицелла – это сферический комплекс, в центре которого находятся транспортируемые гидрофобные продукты переваривания, окруженные желчными кислотами. Мицеллы сближаются со щеточной каймой клеток слизистой оболочки кишечника, и липидные компоненты мицелл диффундируют через мембраны внутрь клеток. Вместе с продуктами гидролиза липидов всасываются жирорастворимые витамины и соли желчных кислот. Желчные кислоты далее по воротной вене возвращаются в печень, а липидные компоненты включаются в процесс ресинтеза. В ресинтезе ТАГ участвуют не только жирные кислоты, всосавшиеся из кишечника, но и жирные кислоты, синтезированные в организме, поэтому по составу ресинтезированные жиры отличаются от полученных с пищей. Однако возможности адаптировать в процессе ресинтеза состав пищевых жиров к составу жиров организма человека ограничены, поэтому при поступлении жиров с необычными жирными кислотами в адипоцитах появляются жиры, содержащие такие кислоты. В клетках слизистой оболочки кишечника происходит синтез ФЛ, а также образование эфиров холестерола, катализируемое ацилхолестеролацилтрансферазой.

Транспорт липидов.

Липиды в водной среде нерастворимы, поэтому для их транспорта в организме образуются комплексы липидов с белками – липопротеины (ЛП). Различают экзо- и эндогенный транспорт липидов. К экзогенному относят транспорт липидов, поступивших с пищей, а к эндогенному – перемещение липидов, синтезированных в организме.

Существует несколько типов ЛП, но все они имеют сходное строение – гидрофобное ядро и гидрофильный слой на поверхности. Гидрофильный слой образован белками, которые называют апопротеинами, и амфифильными молекулами липидов – фосфолипидами и холестеролом. Гидрофильные группы этих молекул обращены к водной фазе, а гидрофобные – к ядру, в котором находятся транспортируемые липиды.

Апопротеины выполняют несколько функций:

1. формируют структуру липопротеинов (например, В-48 – основной белок ХМ, В-100 – основной белок ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП);

2. взаимодействуют с рецепторами на поверхности клеток, определяя, какими тканями будет захватываться данный тип липопротеинов (апопротеин В-100, Е);

3. являются ферментами или активаторами ферментов, действующих на липопротеины (С-II – активатор ЛП-липазы, А-I – активатор лецитин:холестеролацилтрансферазы).

Таблица 19.1. Характеристика и состав липопротеинов

Типы ЛП	ХМ	ЛПОНП	ЛППП	ЛПНП	ЛПВП
белки, %	2	10	11	22	50
ФЛ, %	3	18	23	21	27
ХС, %	2	7	8	8	4
ЭХС	3	10	30	42	16
ТАГ, %	85	55	26	7	3
Функции	Перенос экзоген-ных липидов	Перенос эндоген-ных липидов	Предшест-венник ЛПНП	Перенос ХС в ткани	Перенос ХС из тканей, донор апопротеинов А, С-II
Место синтеза	Кишечник	Печень	Кровь	Кровь	Печень
Диаметр, нм	> 120	30–100		21–100	7–15
Основные аполипопротеины	В-48	В-100	В-100	В-100	А-I
	С-II	С-II	Е		С-II
	Е	Е	Е		Е

При экзогенном транспорте ресинтезированные в энтероцитах ТАГ вместе с фосфолипидами, холестеролом и белками образуют ХМ, и в таком виде секретируются сначала в лимфу, а затем попадают в кровь. В лимфе и крови с ЛПВП на ХМ переносятся апопротеины Е (апо Е) и С-II (апо С-II), таким образом ХМ превращаются в «зрелые». ХМ имеют довольно большой размер, поэтому после приема жирной пищи они придают плазме крови опалесцирующий, похожий на молоко, вид. Попадая в систему кровообращения, ХМ быстро подвергаются катаболизму, и исчезают в течение нескольких часов. Время разрушения ХМ зависит от гидролиза ТАГ под действием липопротеинлипазы (ЛПЛ). Этот фермент синтезируется и секретируется жировой и мышечной тканями, клетками молочных желез. Секретируемая ЛПЛ связывается с поверхностью эндотелиальных клеток капилляров тех тканей, где она синтезировалась. Регуляция секреции имеет тканевую специфичность. В жировой ткани синтез ЛПЛ стимулируется инсулином. Тем самым обеспечивается поступление жирных кислот для синтеза и хранения в виде ТАГ. При сахарном диабете, когда отмечается дефицит инсулина, уровень ЛПЛ снижается. В результате в крови накапливается большое количество ЛП. В мышцах, где ЛПЛ участвует в поставке жирных кислот для окисления между приемами пищи, инсулин подавляет образование этого фермента.

На поверхности ХМ различают 2 фактора, необходимых для активности ЛПЛ – апоС-II и фосфолипиды. АпоС-II активирует этот фермент, а фосфолипиды участвуют в связывании фермента с поверхностью ХМ. В результате действия ЛПЛ на молекулы ТАГ образуются жирные кислоты и глицерол. Основная масса жирных кислот проникает в ткани, где может депонироваться в виде ТАГ (жировая ткань) или использоваться в качестве источника энергии (мышцы). Глицерол транспортируется кровью в печень, где в абсорбтивный период может быть использован для синтеза жиров.

В результате действия ЛПЛ количество нейтральных жиров в ХМ снижается на 90%, уменьшаютя размеры частиц, апоС-II переносится обратно на ЛПВП. Образовавшиеся частицы называются остаточными ХМ (ремнантами). Они содержат ФЛ, ХС, жирорастворимые витамины, апоВ-48 и апоЕ. Остаточные ХМ захватываются гепатоцитами, которые имеют рецепторы, взаимодействующие с этими апопротеинами. Под действием ферментов лизосом белки и липиды гидролизуются, а затем утилизируются. Жирорастворимые витамины и экзогенный ХС используются в печени или транспортируются в другие органы.

При эндогенном транспорте ресинтезированные в печени ТАГ и ФЛ включаются в состав ЛПОНП, куда входят апоВ100 и апоС. ЛПОНП представляют собой основную транспортную форму для эндогенных ТАГ. Попав в кровь, ЛПОНП получают апоС-II и апоЕ от ЛПВП и подвергаются действию ЛПЛ. В ходе этого процесса ЛПОНП сначала превращаются в ЛППП, а затем в ЛПНП. Основным липидом ЛПНП становится ХС, который в их составе переносится к клеткам всех тканей. Образовавшиеся в ходе гидролиза жирные кислоты поступают в ткани, а глицерол кровью транспортируется в печень, где опять может использоваться для синтеза ТАГ.

Все изменения содержания ЛП в плазме крови, характеризующиеся их повышением, снижением или полным отсутствием, объединяют под названием дислипопротеинемий. Дислипопротеинемия может быть либо специфическим первичным проявлением нарушений в обмене липидов и липопротеинов, либо сопутствующим синдромом при некоторых заболеваниях внутренних органов (вторичные дислипопротеинемии). При успешном лечении основного заболевания они исчезают.

К гиполипопротеинемиям относят следующие состояния.

1. Абеталипопротеинемия возникает при редком наследственном заболевании – дефекте гена апопротеина В, когда нарушается синтез белков апоВ-100 в печени и апоВ-48 в кишечнике. В результате в клетках слизистой оболочки кишечника не формируются ХМ, а в печени – ЛПОНП, и в клетках этих органов накапливаются капельки жира.

2. Семейная гипобеталипопротеинемия: концентрация ЛП, содержащих апоВ составляет лишь 10–15% нормального уровня, но организм способен образовывать ХМ.

3. Семейная недостаточность a-ЛП (болезнь Тангира): в плазме крови практически не обнаруживаются ЛПВП, а в тканях накапливается большое количество эфиров ХС, у пациентов отсутствует апоС-II, являющийся активатором ЛПЛ, что ведет к характерному для данного состояния повышению концентрации ТАГ в плазме крови.

Среди гиперлипопротеинемий различают следующие типы.

Тип I - гиперхиломикронемия. Скорость удаления ХМ из кровотока зависит от активности ЛПЛ, присутствия ЛПВП, поставляющих апопротеины С-II и Е для ХМ, активности переноса апоС-II и апоЕ на ХМ. Генетическе дефекты любого из белков, участвующих в метаболизме ХМ, приводят к развитию семейной гиперхиломикронемии – накоплению ХМ в крови. Заболевание проявляется в раннем детстве, характеризуется гепатоспленомегалией, панкреатитом, абдоминальными болями. Как вторичный признак наблюдается у больных сахарным диабетом, нефротическим синдромом, гипотиреозом, а также при злоупотреблении алкоголем. Лечение: диета с низким содержанием липидов (до 30 г/сут) и высоким содержанием углеводов.

Тип II – семейная гиперхолестеролемия (гипер-b-липопротеинемия). Этот тип делят на 2 подтипа: IIа, характеризующийся высоким содержанием в крови ЛПНП, и IIб – с повышенным уровнем как ЛПНП, так и ЛПОНП. Заболевание связано с нарушением рецепции и катаболизма ЛПНП (дефект клеточных рецепторов для ЛПНП или изменение структуры ЛПНП), сопровождается усилением биосинтеза холестерола, апо-В и ЛПНП. Это наиболее серьезная патология в обмене ЛП: степень риска развития ИБС у пациентов с этим типом нарушения возрастает в 10–20 раз по сравнению со здоровыми лицами. Как вторичное явление гиперлипопротеинемия II типа может развиваться при гипотиреозе, нефротическом синдроме. Лечение: диета с низким содержанием холестерола и насыщенных жиров.

Тип III – дис-b-липопротеинемия (широкополосная беталипопротенемия) обусловлена аномальным составом ЛПОНП. Они обогащены свободным ХС и дефектным апо-Е, тормозящим активность печеночной ТАГ-липазы. Это ведет к нарушениям катаболизма ХМ и ЛПОНП. Заболевание проявляется в возрасте 30–50 лет. Состояние характерируется высоким содержанием остатков ЛПОНП, гиперхолестеролемией и триацилглицеролемией, наблюдаются ксантомы, атеросклеротические поражения периферических и коронарных сосудов. Лечение: диетотерапия, направленная на снижение веса.

Тип IV – гиперпре-b-липопротеинемия (гипертриацилглицеролемия). Первичный вариант обусловлен уменьшением активности ЛПЛ, повышение уровня ТАГ в плазме крови происходит за счет фракции ЛПОНП, аккумуляции ХМ при этом не наблюдается. Встречается только у взрослых, характеризуется развитием атеросклероза сначала коронарных, затем периферических артерий. Заболевание часто сопровождается понижением толерантности к глюкозе. Как вторичное проявление встречается при панкреатите, алкоголизме. Лечение: диетотерапия, направленная на снижение веса.

Тип V – гиперпре-b-липопротеинемия с гиперхиломикронемией. При этом типе патологии изменения фракций ЛП крови носят сложный характер: повышено содержание ХМ и ЛПОНП, выраженность фракций ЛПНП и ЛПВП уменьшена. Больные часто имеют избыточную массу тела, возможно развитие гепатоспленомегалии, панкреатита, атеросклероз развивается не во всех случаях. Как вторичное явление гиперлипопротеинемия V типа может наблюдаться при инсулинзависимом сахарном диабете, гипотиреозе, панкреатите, алкоголизме, гликогенозе I типа. Лечение: диетотерапия, направленная на снижение веса, диета с невысоким содержанием углеводов и жиров.

Нарушения переваривания и всасывания липидов. Поступившие с пищей жиры, если они приняты в умеренном количестве (не более 100–150 г), усваиваются почти полностью, и при нормальном пищеварении кал содержит не более 5% жиров. Остатки жировой пищи выделяются преимущественно в виде мыл. При нарушениях переваривания и всасывания липидов наблюдается избыток липидов в кале – стеаторея (жирный стул).

Различают 3 типа стеаторей.

1. Панкреатогенная стеаторея возникает при дефиците панкреатической липазы. Причинами такого состояния могут быть хронический панкреатит, врожденнная гипоплазия поджелудочной железы, врожденный или приобретенный дефицит панкреатической липазы, а также муковисцидоз, когда наряду с другими железами повреждается и поджелудочная. В этом случае в кале содержатся желчные пигменты, понижено содержание свободных жирных кислот и повышено ТАГ.

2. Гепатогенная стеаторея вызывается закупоркой желчных протоков. Это происходит при врожденной атрезии желчных путей, в результате сужения желчного протока желчными камнями, или сдавления его опухолью, развивающейся в окружающих тканях. Уменьшение секреции жёлчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров, и, следовательно, к ухудшению их переваривания. В кале больных отсутствуют желчные пигменты, высоко содержание ТАГ, жирных кислот и мыл.

3. Энтерогенная стеаторея отмечается при интестинальной липодистрофии, амилоидозе, обширной резекции тонкого кишечника, то есть процессах, сопровождающихся снижением метаболической активности слизистой оболочки кишечника. Для этой патологии характерен сдвиг рН кала в кислую сторону, рост содержания в кале жирных кислот.

Всасывание жиров из кишечника происходит по лимфатическим путям при активной сократительной деятельности ворсинок, поэтому жировой стул может наблюдаться также при нарушении лимфооттока в случае паралича tunicae muscularis mucosae, а также при туберкулезе и опухолях мезентериальных лимфатических узлов, находящихся на пути оттока лимфы. Ускоренное продвижение пищевого химуса по тонкому кишечнику также может быть причиной нарушения всасывания жира.

Из книги Род человеческий автора Барнетт Энтони

Количество пищи Прежде всего следует решить вопрос о необходимом количестве пищи. Нормальный человек руководствуется чувством голода. Как правило, количество пищи зависит от вида и объема выполняемой работы, хотя у каждого из нас существуют свои особенности, связанные

Из книги Биология [Полный справочник для подготовки к ЕГЭ] автора Лернер Георгий Исаакович

автора

Липиды мембран. Мембранные липиды – амфифильные молекулы, т.е. в молекуле есть как гидрофильные группы (полярные головки), так и алифатические радикалы (гидрофобные хвосты), самопроизвольно формирующие бислой, в котором хвосты липидов обращены друг к другу. Толщина